Витамин D в организме человека: добавки, дозировки, источники, риски, польза

Витамин D в организме человека: добавки, дозировки, источники, риски, польза

11w45.jpg

Витамин D представляет собой группу жирорастворимых секостероидов, ответственных за повышение кишечной абсорбции кальция и фосфата. В организме человека наиболее важными соединениями этой группы являются витамин D3 (колекальциферол или холекальциферол) и витамин D2 (эргокальциферол). Колекальциферол и эргокальциферол могут поступать в организм с пищей и/или пищевыми добавками.

Общая информация

Витамин D также может синтезироваться в организме (в частности колекальциферол) в коже, из холестерина, при воздействии солнечного света (поэтому его и называют «солнечный витамин»).

Хотя витамин D обычно называют витамином, на самом деле он не является витамином в полном смысле слова, так как большинство млекопитающих способны синтезировать его самостоятельно при воздействии солнечного света. Вещество классифицируется как витамин, только если оно не может быть синтезировано в достаточном количестве самим организмом, и его необходимо получать извне, например, из пищи.

Нехватка витамина D наряду с нехваткой некоторых других витаминов была обнаружена при болезни рахит, детской форме остеомаляции. Кроме того, в развитых странах витамин D наряду с другими витаминами используют в качестве добавки к основным продуктам питания (например, молоко), чтобы избежать развития ряда заболеваний, вызванных дефицитом этого витамина.

Синтез витамина D под воздействием солнечного света, а также употребление пищи, богатой витамином D, обычно обеспечивает поддержание адекватной концентрации витамина D в сыворотке крови. Имеются свидетельства того, что синтез витамина D при воздействии солнечного света регулируется отрицательной обратной связью, которая предотвращает его токсичность.

Однако из-за неопределенности в вопросе риска развития раковых заболеваний в результате солнечного излучения, Институт медицины США не дает никаких рекомендаций по поводу количества солнечного воздействия, необходимого для удовлетворения потребности в витамине D. Соответственно, в диетических рекомендациях по потреблению витамина D не учитывается его синтез в организме. В рекомендациях учитывается только поступление витамина в организм с пищей, что в действительности встречается крайне редко.

Помимо того, что витамин D может противодействовать развитию рахита или остеомаляции, его влияние на здоровье в целом достаточно противоречиво.

Витамин D полезен для обеспечения здоровья костей и для снижения смертности у пожилых женщин.

В печени колекальциферол (витамин D3) превращается в кальцидиол, также известный как кальцифедиол (INN), 25-гидроксихолекальциферол или 25-гидроксивитамин D3 - сокращенно 25 (OH) D3.

Эргокальциферол (витамин D2) преобразуется в печени в 25-гидроксиэргокальциферол, также известный как 25-гидроксивитамин D2 - сокращенно 25 (OH) D2.

Для определения статуса витамина D у человека оценивается количество этих двух метаболитов витамина D в сыворотке крови. Часть кальцидиола преобразуется в почках в кальцитриол, биологически активную форму витамина D. Кальцитриол в крови циркулирует в качестве гормона, регулирующего концентрацию кальция и фосфата в крови и отвечающего за формирование здорового роста и ремоделирования костей.

Кальцитриол также влияет на нервно-мышечную и иммунную функции.

Заболевания, связанные с низким уровнем витамина D: (ниже 30 нг/мл в тесте витамина D 25(OH))

как нам получить достаточное количество витамина D?

1) Солнце. Парадокс: нам десятилетиями объясняли, что загорать – вредно для кожи, надо прятаться от солнца и пользоваться кремом с высокой защитой. Действительно, тут человечество зажато в двойные тиски: исследования показывают, что витамин D снижает риск практически всех видов рака – кроме рака кожи. А для того чтобы в организме выработалось достаточное количество витамина D, нужно подставлять голую кожу солнцу, причем делать это надо в середине дня, когда солнечные лучи падают прямо. Чем большая площадь поверхности кожи открыта солнцу, тем больше синтезируется витамина D, а солнцезащитные средства мешают нам получить необходимый витамин. Что же делать?

Хорошая новость: чтобы летом получить свою дозу витамина Д, не нужно жариться на солнце часами, достаточно несколько раз в неделю проводить на солнце примерно половину того времени, за которое ваша кожа краснеет. Светлокожие люди получают солнечного витамина больше, потому что меланин – темный пигмент – препятствует синтезу витамина D. Соответственно, смуглым и загорелым людям надо проводить на солнце больше времени.

2) Пища. Витамин D содержится в некоторых продуктах, в основном – животного происхождения:

· Жирная рыба (например, лосось), печень и икра рыб, рыбий жир

· Говяжья печень

· Яйца (желтки)

· Молочные продукты, особенно жирные (сыр, масло, сливки, сметана)

К сожалению, во всех этих продуктах витамина D не очень много – чтобы получить дневную норму, придется съесть, например, 900 граммов трески или 800 граммов сыра.

Есть и еще один неожиданный источник солнечного витамина: грибы! Например, лисички или шиитаке. Исследование эндокринолога Майкла Холика (Michael Holick) из Бостонского университета показало, что грибы, на которые светило солнце или которые специально подвергали UV-облучению, содержат высокие дозы витамина D2.

10 низкоуглеводных пищевых продуктов с высоким содержанием витамина D

Витамин Д: дозировка

Джек Круз о витамине D. Обзорная статья (на русском)

Витамин D, йод, селен. Слайды из лекции Дональда Миллера

Король Солнце: ученые выяснили, что витамин D помогает от импотенции, молочницы и депрессии

Влияние витамина Д на иммунную систему.

Витамин D - продление жизни, защита от рака

Информация по витамину и связь с различными заболеваниями.

Связь между витамином D и резистентностью к инсулину

Влияние высоких доз витамина D3 на слизистую оболочку кишечника. Ссылка от Д.С.

Effects of high doses of vitamin D3 on mucosa-associated gut microbiome vary between regions of the human gastrointestinal tract

Abstract

Purpose

Vitamin D is well known for its effects on bone mineralisation but has also been attributed immunomodulatory properties. It positively influences human health, but in vivo data describing vitamin D effects on the human gut microbiome are missing. We aimed to investigate the effects of oral vitamin D3 supplementation on the human mucosa-associated and stool microbiome as well as CD8+ T cells in healthy volunteers.

Methods

This was an interventional, open-label, pilot study. Sixteen healthy volunteers (7 females, 9 males) were endoscopically examined to access a total of 7 sites. We sampled stomach, small bowel, colon, and stools before and after 8 weeks of vitamin D3 supplementation. Bacterial composition was assessed by pyrosequencing the 16S rRNA gene (V1–2), and CD8+ T cell counts were determined by flow cytometry.

Results

Vitamin D3 supplementation changed the gut microbiome in the upper GI tract (gastric corpus, antrum, and duodenum). We found a decreased relative abundance of Gammaproteobacteria including Pseudomonas spp. and Escherichia/Shigella spp. and increased bacterial richness. No major changes occurred in the terminal ileum, appendiceal orifice, ascending colon, and sigmoid colon or in stools, but the CD8+ T cell fraction was significantly increased in the terminal ileum.

Conclusion

Vitamin D3 modulates the gut microbiome of the upper GI tract which might explain its positive influence on gastrointestinal diseases, such as inflammatory bowel disease or bacterial infections. The local effects of vitamin D demonstrate pronounced regional differences in the response of the GI microbiome to external factors, which should be considered in future studies investigating the human microbiome.

[+] Открыть спойлер: The results of our study demonstrate the effect of an 8-week high-dose vitD3 supplementation on the human microbiome of the upper GI tract. These changes included a reduction in opportunistic pathogens and an increase in bacterial richness.

To the best of our knowledge, the effects of vitD3 on the human microbiome have not yet been studied. So far, the effects of a vitamin D supplementation on the gut microbiome have only been studied in murine colitis model. Vitamin D3 protected these mice from dextran sodium sulphate-induced colitis, which is a common model of IBD. The severity of colitis was significantly higher in VDR and CYP27B1 knockout mice [37]. Because the composition of the gut microbiome of mice is substantially different from the human microbiome [38], any interventional effects that are found in mouse studies cannot be translated directly to humans.

By taking a series of biopsies from the major regions of the human GI tract, we found an overall increase in phylotype richness together with a decrease in Proteobacteria mostly in the mucosa of the upper GI tract. In particular, the class of Gammaproteobacteria decreased significantly, including genera of typical opportunistic pathogens like Pseudomonas spp. and Escherichia/Shigella spp. Stools and mucosal regions of the lower GI tract showed only minor changes and support recent findings that mucosa-associated microbiomes differ significantly from stools [13] and that only biopsies offer the chance to analyse changes in the mucosa-associated microbiome in sufficient detail. Most human intestinal microbiome studies are based on data obtained from stools [8, 9, 16, 17, 39] or rectal/colonic mucosal samples [13, 18, 40]. These studies have investigated external influences, such as the effects of diet [8, 9, 41, 42], physical exercise [39], or drugs [14], and have identified associations with certain disease like IBD, IBS, or obesity [8, 18, 40]. But some interventional studies using therapeutics which affect the microbiome (e.g. prebiotics, omega-3 fatty acids) were not able to identify significant changes in stools [43, 44] since some effects might be limited to the upper GI tract. With our comprehensive sampling of the whole GI tract, we were able to show that the major effects of vitamin D on the human gastrointestinal microbiome were only present in the upper GI tract but not in mucosal samples of the colon, ileum, or stools. Future microbiome studies need to be aware that interventions such as vitamin D supplementation can have significantly different effects on different regions of the GI tract and that these effects cannot necessarily be detected in stools.

In general, the assessment of the microbial composition of samples from the gastrointestinal system is often affected by high inter-individual variation [45] and the methods used for sample processing (e.g. sample storage, DNA extraction, and primer choice). Previous studies have shown that freezing of stools prior to DNA extraction can lead to an increased ratio of Firmicutes to Bacteroidetes [46]. The proportion of Firmicutes reported in the literature varies considerably. Some studies report a microbial composition dominated by Firmicutes [27, 47, 48], whereas other studies report similar levels compared to the results in our study [45, 49, 50].

Our study also showed that the intestinal microbiome varies along the human GI tract and thus supports a previous study which found a similar bacterial distribution pattern in the ileum and colon of healthy humans [51]. The bacterial composition along the GI tract is determined by different niche factors (e.g. pH, oxygen, tension, nutrients), and microbiome data do not necessarily reflect the anatomical categorisation. In our study, the microbiome of the duodenum was more similar to the stomach rather than to the terminal ileum, which was more similar to colon samples. Different regions of the human GI tract vary in function, permeability, type, and number of immune cells [52, 53].

A significantly higher number of CD8+ T cells in the upper GI (GC and GA) compared with lower GI sites [52] is part of the first defence line against foodborne pathogens. The significant decrease in Gammaproteobacteria that we found was limited to the mucosa of the upper GI tract and might have been driven by the increased CD8+ T cell fraction found after 8 weeks of vitD3 supplementation. CD8+ T cells have the highest expression level of VDR compared with other immune cells [25], which suggests that CD8+ T cell function is also regulated by vitamin D. High vitamin D levels have been associated with a decline in naïve CD8+ T cells and an increase in CD8+ effector T cells [54]. After vitD3 supplementation, we observed a trend towards elevated CD8+ T cell levels in all seven assessed GI regions, but we did not analyse the different CD8+ T cell subpopulations in this study. The stimulation of mucosal CD8+ T cells by vitD3 could contribute for the effects on Gammaproteobacteria together with other known effects of vitamin D, such as the induction of antimicrobial peptides (e.g. cathelicidin [55]) and the stimulation of certain cytokine production by mucosal dendritic cells [56]. In addition, murine CD8+ T cells [57] and human activated T cells [58] have been found to express 1α-hydroxylase (CYP27B1) which enables the production of calcitriol, the active hormonal state of vitD3. Calcitriol influences cytokine production in human CD8+ T cells [59] and is known to act as a signal in inflammatory processes [60, 61]. CD8+ T cells are also capable of directly destroying harmed or infected host cells, thus lowering the number of proinflammatory cells [62].

Reducing such an inflammatory environment by vitD3 could diminish the competitive advantage of opportunistic pathogens, such as Escherichia/Shigella spp. or Pseudomonas spp. which are evolutionary better adapted to inflammation and can outcompete commensal bacteria [63]. In return, a low inflammatory environment allows beneficial bacteria such as Bacteroidetes to outcompete opportunistic pathogens, resulting in increased phylotype richness which we found in this study.

An increase in bacterial richness could be particularly beneficial for gastrointestinal problems such non-alcoholic steatohepatitis or IBD which is characterised by decreased bacterial richness, lower vitamin D levels, and an overgrowth of pathogens [17, 50, 64–68]. Studies have reported beneficial effects of a vitamin D treatment in IBD patients [69] which could be to some extent due to the restoration of gut microbiome homoeostasis indicated by a reduction in opportunistic pathogens such as Enterobacteriaceae, which belong to the class of Gammaproteobacteria [17, 65–67, 70]. 16S rRNA amplicon sequencing as used in our study yields only relative abundances which cannot be used to differentiate between an increase in Bacteroidia and a decrease in Gammaproteobacteria. We assume that a decrease in Gammaproteobacteria is more likely because we found a decrease in several genera of Gammaproteobacteria, whereas no single genus of Bacteroidia was significantly altered after 8 weeks of vitD3 supplementation.

After vitD3 supplementation, we also found a decrease in overall abundance of Helicobacter spp. in the H. pylori-positive subgroup where approximately 90 % of all bacteria in the stomach were classified as Helicobacter spp. These are the first data to describe an effect of vitD3 on H. pylori infections and support the finding that CYP27B1 knockout mice which cannot produce calcitriol show a significantly higher relative abundance of Helicobacteriaceae compared to wild-type mice [37]. In these knockout mice, a calcitriol supplementation successfully decreased Helicobacteriaceae levels. The relevant role of vitD3 in H. pylori infections is also supported by the finding that H. pylori itself induces increased expression of the VDR [71].

VitD3 dosing in our study was above currently recommended dosing for vitamin D supplementation [72] and resulted in mean vitamin D levels of 55.2 ng/mL. The safety of such a high vitamin D supplementation has previously been reported [73]. We did not observed any adverse effects and no safety parameters, including serum and urine calcium and phosphate were significantly changed during 8 weeks of a high-dose vitD3 supplementation. At present, it is not advised to generally administer such high vitD3 doses for longer time periods in humans. Randomized intervention long-term trials are needed to evaluate the risks and benefits of such high vitD3 doses for human health, because this dose is not what the international guidelines state as recommended daily allowance. One limitation of our study is the relatively small sample size mainly because of the invasive procedures. Despite the relatively small study cohort and a high degree of inter-individual variation of the intestinal microbiome, we were able to observe a significant modulatory effect of vitD3 in the upper GI tract.

Conclusion
The marked reduction in Gammaproteobacteria, which include typical opportunistic pathogens and the increase in phylotype richness, supports the beneficial effect of a high-dose vitD3 supplementation on the human gut microbiome. This might in part explain the effects of a vitamin D-rich diet on IBD or bacterial infections and encourage studying the effects of vitamin D in these patients. The fact that the vitamin D effect on the microbiome was only evident in the upper GI tract should guide future microbiome studies in humans to also assess the upper GI tract in addition to stools and colonic mucosal samples.

Клиническое воздействие витамина D при лечении кистозного фиброза. Декабрь 2016 г.

Дети, страдающие аутизмом, улучшают симптомы после приема витамина D.

Информация о витамине Д от montreal15

снижение риска развития рака при приеме витамина D с кальцием

Солнечный свет заряжает энергией Т-клетки, ответственные за иммунитет

Витамин D участвует в энергетическом обмене и в биологии адипоцитов в естественных условиях, частично за счет регуляции бета-окисления и экспрессии UCP..

витамин D увеличивает выработку гормонов, которые замедляют старение яичников

48 ученых рекомендуют, чтобы население достигло уровня 40-60 нг/мл (100-150 нмоль/л) витамина D в сыворотке крови

Добавка витамина D для профилактики острых респираторных инфекций: систематический обзор и метаанализ отдельных данных участников.

Рекомендуемые и протестированные препараты

Joker писал(а): ↑
01 апр 2018, 16:28
Передозировать витамин D практически невозможно. К примеру, в Голландии пожилая пара (90 и 95 лет) случайно приняла однократную дозу холекальциферола 2 000 000 МЕ каждый.

Пипец. Если по 10 000 МЕ (а больше дозировок, по-моему, и нет), то это 200 таблов.

Вопрос в том, как можно их случайно принять?????

Ай, да старички!!!!

Tatiana писал(а): ↑
03 апр 2018, 10:19
то это 200 таблов

Бывают в каплях! Перепутали пузырьки!

Joker писал(а): ↑
02 апр 2018, 18:46
Коимбра рекомендует мониторить кальций в крови и моче. И при этом он не советует пить К2, так как при больших дозах он просто не работает.

Не уверен... думаю, тут у них лакуна...

Joker писал(а): ↑
02 апр 2018, 18:46
А такой есть?

Это было бы здорово, если бы был.
Но мне об этом неизвестно.
Но на самом деле, такой анализ был бы очень релевантным, по моему мнению

Коррекция дефицита витамина Д показывает хорошие результаты в борьбе с эпиприступами

Перевод ПланетаМед

Оргинал «Correction of This Vitamin Deficiency Shown to Improve Seizure Control in Epilepsy» by Dr. Mercola

Краткий обзор

Когда пациентам с эпилепсией повышали уровень витамина D, их приступы снижались в среднем на 40%

У одного пациента с чрезвычайно низким уровнем витамина D и в среднем с 450 приступами на протяжении трех месяцев, после повышения уровня витамина Д, количество судорог уменьшилось до 30.

Люди с эпилепсией сталкиваются с большим риском дефицита витамина D, поскольку приступы не дают возможности проводить достаточно времени на свежем воздухе и вести активный образ жизни, в результате чего человек с эпилепсией ограничен в получении достаточного количества солнечного света, необходимого для выработки в организме витамина Д. Также и прием противоэпилептических препаратов может влиять на метаболизм витамина D, что еще больше усугубляет дефицит витамина в организме.

ИДЕАЛЬНЫЙ способ оптимизации уровня витамина D — воздействие прямых солнечных лучей или безопасное использование солярия, хотя получение витамина D3 в качестве добавки лучше, чем его недостаток в организме.

Почти половина людей с эпилепсией страдает недостатком витамина D. Несмотря на существование ассооциации American Epilepsy Society, за последние 40 лет было опубликовано всего лишь одно исследование относительно влияния витамина D на частоту эпилептических приступов.

В 1974 году проведенное исследование показало, что лечение пациентов с эпилепсией витамином D2 - гораздо более низким типом синтетического витамина D — значительно уменьшало количество приступов; и ученые пришли к выводу, что «результаты исследования могут поддержать концепцию, согласно которой, людей с эпилепсией следует лечить профилактикой витамина D.»

Теперь, спустя почти четыре десятилетия, исследования снова показали, что «нормализация уровня витамина D (витамина D) в сыворотке крови дает противосудорожный эффект [anti-seizure]».

Нормализация уровня витамина D снижает приступы на 40%

В последнем исследовании ученые вводили одноразовую дозу витамина D3 40 000-200 000 МЕ пациентам с эпилепсией, чтобы вывести их уровень витамина D из состояния дефицита. У участников исследования, возраст которых варьировался от 10-42 лет, уровень витамина D составлял от 4 нг / мл до 34 нг / мл, средний уровень - 11,8. Такой низкий уровень витамина весьма опасен для здоровья. Согласно данным таблицы, приведенной ниже, все, что ниже 50 нг / мл, относится к состоянию дефицита витамина.

222.jpg

► Показать

После назначения правильной дозы витамина D уровень его содержания у участников исследования повысился до 23-45 нг / мл, среднее значение стало- 38 нг / мл. Важно отметить, что это по-прежнему низкий уровень витамина в соответствии с последними научными данными, но повышение уровня витамина Д все же привело к снижению количества приступов. Если бы эти уровни повышались дальше, то, скорее всего, результаты были бы намного лучше.

После увеличения уровня витамина D результаты показали:

·10 из 13 исследуемых имели сокращение количества приступов.
·В целом, было отмечено сокращение среднего числа приступов на 40%.
·У 5 пациентов наблюдалось снижение уровня приступов более чем на 50%.
Однако наиболее показательный результат был у человека, с опасно низким уровнем витамина Д в начале исследования, всего 4 нг/мл. У этого человека за три месяца было порядка 450 приступов, но после повышения у него уровня витамина D до 43,1 нг / мл, приступы снизились до 30 за три месяца!

Данное исследование имело ряд недостатков, а именно: в исследовании принимало участие небольшое количество людей и для сравнения отсутствовало плацебо, но исследование еще раз подтверждает важность коррекции дефицита витамина D у пациентов с эпилепсией.

У пациентов с эпилепсией повышенный риск дефицита витамина D

Результаты исследования стали еще важнее, поскольку выяснили, что люди с эпилепсией сталкиваются с риском развития дефицита витамина D чаще, чем обычное население (и даже общее население с дефицитом витамина D). Причины две. Во-первых, частые эпилептические приступы не дают возможности выходить за пределы дома и вести активный образ жизни.

Если вы проводите большую часть своего времени в помещении, вы упускаете возможность воздействия прямых солнечных лучей, которое являются важными для естественной выработки витамина D. Оконное стекло, через которое проникает солнечный свет на вашу кожу, препятствует проникновению UVB-лучей,необходимых для выработки витамина D. Таким образом, очень важно, чтобы вы выходили на улицу и получали прямой контакт с солнечным светом вместо солнечных лучей, полученных в солярии.

Второй причиной низкого уровня витамина D является прием противоэпилептических препаратов, которые могут влиять на метаболизм витамина D, приводя к его дефициту. Если вы принимаете эти препараты, особенно важно, чтобы вы активно контролировали уровень витамина D в организме, чтобы избежать этого побочного эффекта.

Почему витамин D оказывает такое значительное влияние на эпилептические приступы? Эпилепсия - это расстройство центральной нервной системы, прежде всего головного мозга. Витамин D не является «просто» витамином; на самом деле он является нейрорегуляторным стероидным гормоном, который оказывает воздействие на почти 3 000 различных генов в нашем организме. Рецепторы витамина D находятся в вашем головном мозге, спинном мозге и центральной нервной системе; витамин D поднимает уровень важных химических веществ, необходимых прежде всего для защиты клеток головного мозга.

Для размышления о витамине D, интересные факты и мифы.

-18 контрольных исследований показали, что саплиментация витамином D снижает смертности самого различного происхождения (это не эпидемиологические исследования, это только опрос населения, где присутствует масса вариабельностей).

– дефицит витамина D – чрезвычайно распространенное явление (всё, что знает население об этом – детский рахит, а рахит это уже как цинга -это явные авитаминозы, скажем, «неинтеллигентной» формы) .

– финальный метаболит витамина D взаимодействует более чем с 200 генами в различных тканях (это то, что прослежено в исследованиях, и предположительно с 2000 генами) .

– недостаток витамина D ассоциируется со многими патологиями:

Рак, гипертония, сердечные заболевания, аутизм, ожирение, ревматоидный артрит, диабет 1 и 2, рассеянный склероз, язвы и эрозии в кишечнике, простуда и грипп, воспалительные заболевания кишечника, туберкулез, сепсис, признаки старения, деменция, экзема и псориаз, бессонница, потеря слуха, боли в мышцах, кариес, пародонтоз, остеопороз, дегенерация сетчатки, преэклампсия, эпилептические припадки, бесплодие, астма, муковисцидоз, шизофрения, мигрени, депрессии, болезнь Альцгеймера…

– как минимум 5 исследований показали, что недостаток витамина D усугубляет риск простудных и инфекционных заболеваний:

-Eur J Clin Nutr. 2004 Apr;58(4):563-7.
Association of subclinical vitamin D deficiency with severe acute lower respiratory infection in Indian children under 5 y.

-Am J Clin Nutr. 2007 Sep;86(3):714-7.
An association of serum vitamin D concentrations < 40 nmol/L with acute respiratory tract infection in young Finnish men.
Laaksi I, Ruohola JP, Tuohimaa P, Auvinen A, Haataja R, Pihlajam?ki H, Ylikomi T.
Department of Cell Biology and Anatomy, Medical School, University of Tampere, Tampere, Finland. ilkka.laaksi@uta.fi

Недостаток витамина D у мам и новорожденных (весьма часто)

-Pediatr Res. 2009 May;65(5 Pt 2):106R-113R.
The vitamin D connection to pediatric infections and immune function.
Walker VP, Modlin RL.
Department of Pediatrics, David Geffen School of Medicine at UCLA Los Angeles, California 90095, USA. vpwalker@mednet.ucla.e
(дети с низким уровнем вит D чаще подвержены вирусным респираторным инфекциям).

► Показать

Витамин D, иммунная активация и аутизм

BXCXuPN_-pQ.jpg

Автоперевод:

Список исследований по витаминам D и IL-17Существует много исследований, свидетельствующих о том, что витамин D уменьшает IL-17 (или ассоциируется с более низким IL-17) при многих различных заболеваниях:

Астма: витамин D снижает дифференцировку и расширение клеток Th17 у молодых астматических детей

Behcets: Влияние 1,25-дигидроксивитамина D3 на ответ Th17 и Th1 у пациентов с болезнью Бехчета

Pemphigus vulgaris: дефицит витамина D и более низкий коэффициент TGF-β / IL-17 в северо-индийской когорте pemphigus vulgaris

Ревматоидный артрит: Дефицит витамина D, интерлейкин 17 и сосудистая функция при ревматоидном артрите

Красная волчанка: эффекты 1,25 (OH) 2D3 в регуляции иммунного ответа у пациентов с системной волчаночной эритемой (СКВ) с гиповитамином D

Волчанка: эффекты добавления витамина D на экспрессию FoxP3 в Т-клетках и соотношение FoxP3 + / IL-17A и клинический курс у пациентов с системной красной волчанкой

Рассеянный склероз: витамин D модулирует различные подтипы T-клеток, секретирующие IL-17 у пациентов с рассеянным склерозом

Выкидыш: измененный коэффициент Th17 / Treg в рецидивирующем выкидыше после лечения отцовскими лимфоцитами и витамином D3: исследование с двойным слепым плацебо-контролем

Угри (исследование in vitro): Propionibacterium acnes индуцирует ответ интерлейкина-17 в вульгарных угрях, который регулируется витамином А и витамином D

Атеросклероз: маркеры субклинического атеросклероза у женщин в пременопаузе с дефицитом витамина D и эффектом замены витамина D.

Сердечная недостаточность: дефицит витамина D связан с увеличением уровней il-17 и tnf-α у пациентов с хронической сердечной недостаточностью

Увеит (аутоиммунное заболевание сетчатки): кальцитриол подавляет антиретинальную аутоиммунитею с помощью ингибирующих эффектов на эффект Th17 Effector Response

Псориаз: члены семьи Интерлейкина-1 усиливаются при псориазе и подавляются витамином D и ретиноевой кислотой

Сахарный диабет и витамин D.

Оригинал Sur A., Priya G. (2017) Association of serum Vitamin D level with Glycemic Status in Patients of Type 2 Diabetes Mellitus. Endocrinol. Metab. Syndr., 6: 268.

Перевод Олега Мартышина.

Сахарный диабет является очень распространенным заболеванием и, согласно некоторым оценкам, в 2010 г. около 25,8 млн человек только лишь в Соединенных Штатах Америки имели данную патологию, причем абсолютное большинство — 2-го типа. Более того, по глобальным оценкам Международной федерации сахарного диабета (International Diabetes Federation), распространенность этого заболевания к 2030 г. составит приблизительно 438 млн человек во всем мире. Основной причиной повышения заболеваемости сахарным диабетом является не менее распространенное явление — ожирение. И хотя, изменяя факторы окружающей среды, человек может в некоторой мере бороться с ожирением, все же существует необходимость в поиске других, не менее важных факторов риска развития сахарного диабета. Одним из таких факторов является витамин D.

Стоит отметить, что холекальциферол (витамин D3) синтезируется под действием ультрафиолетовых лучей в коже или же поступает в организм человека с пищей. Эргокальциферол (витамин D2) может поступать только с пищей. Витамин D в обеих формах (холекальциферол и эргокальциферол) является на самом деле провитамином. Для активации холекальциферол сначала должен превратиться в печени в 25-гидроксихолекальциферол (сокращенно 25(OH)D3, кальцидиол), а затем в почках — в 1,25-дигидроксихолекальциферол (1,25(OH)2D3, кальцитриол). Наиболее полезным и универсальным лабораторным показателем в настоящее время считается концентрация 25-гидроксихолекальциферола в сыворотке крови.

Отмечается, что уровень 25-гидроксихолекальциферола в крови с возрастом снижается, а распространенность сахарного диабета при этом — наоборот, растет. В связи с этим ученые Индии провели исследование, целью которого стало изучение взаимосвязи между уровнем витамина D в сыворотке крови и гликемическим статусом у пациентов с установленным сахарным диабетом 2-го типа. Результаты этого исследования опубликованы 13 июня 2017 г. в журнале «Endocrinology & Metabolic Syndrome».

Это исследование проведено в отделе биохимии в сотрудничестве с отделом медицины Медицинского колледжа и госпиталя города Каттак, Индия. Уровни глюкозы в плазме крови натощак, гликозилированного гемоглобина и витамина D в сыворотке крови оценивали у 48 пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и сравнивали с 42 здоровыми участниками группы контроля. Также оценивали липидный профиль, уровни мочевины и креатинина в сыворотке крови, демографические характеристики, семейный анамнез, статус курения, употребление алкоголя и применение лекарственных средств, а также уровни систолического и диастолического артериального давления. Средний возраст участников на момент исследования составил 56,3±7,3 года.

Авторы уточняют, что критериями исключения в настоящем исследовании стали случаи сахарного диабета с выраженными осложнениями, прием витаминных комплексов, случаи гестационного сахарного диабета, пациенты с любыми другими эндокринопатиями.

Установлено, что уровни мочевины и креатинина в сыворотке крови были значительно повышены у пациентов с более тяжелыми формами сахарного диабета 2-го типа по сравнению с контрольной группой здоровых участников. Более того, уровни общего холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеинов низкой плотности в сыворотке крови также продемонстрировали значительное повышение в группе пациентов с сахарным диабетом 2-го типа. Уровни витамина D и глюкозы в крови натощак показали значительную отрицательную корреляцию между собой в обоих когортах испытуемых, а уровни витамина D в общем были ниже у группы пациентов по сравнению с контрольной группой.

В результате отмечается, что в настоящем исследовании более низкие уровни 25-гидроксихолекальциферола наблюдали в группе пациентов с сахарным диабетом 2-го типа по сравнению с контрольной группой, и при этом установлена обратная зависимость между уровнями гликозилированного гемоглобина и 25-гидроксихолекальциферола в группе пациентов, что подразумевает, что уровни 25-гидроксихолекальциферола могут влиять на контроль уровня глюкозы при сахарном диабете 2-го типа. Необходимо отметить, что между уровнями витамина D и гликозилированным гемоглобином выявлена обратная зависимость у всей изученной популяции, причем как у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, так и в контрольной группе здоровых людей при сравнительном анализе. Исходя из этого, исследователи считают, что витамин D может быть связан с контролем глюкозы при сахарном диабете 2-го типа.

Более того, рецепторы витамина D определены в бета-клетках поджелудочной железы, которые, как установлено, также экспрессируют фермент 1-α-гидроксилазу, который обычно присутствует в почках и активирует витамин D, превращая его в биологически активную форму. Витамин D способствует секреции инсулина бета-клетками поджелудочной железы и, таким образом, по всей видимости, регулирует секрецию инсулина.

Именно поэтому дефицит витамина D может быть связан с нарушением секреции инсулина при сахарном диабете 2-го типа. Кроме того, поскольку витамин D стимулирует экспрессию рецепторов инсулина, соответственно, дефицит витамина D, в свою очередь, может быть связан с инсулинорезистентностью. Основываясь на результатах этого исследования, ученые считают, что витамин D может быть назначен пациентам с сахарным диабетом 2-го типа для достижения лучшего гликемического контроля, а также этот витамин может быть использован в качестве соответствующей профилактики.

В заключение авторы акцентируют внимание на том, что полученные результаты могут быть дополнительно подтверждены путем изучения большего количества случаев, поскольку настоящее исследование в силу его специфики доподлинно не устанавливает причинно-следственную связь. Тем не менее, в случае проведения соответствующих исследований, в которых будет подтвержден протекторный или терапевтический эффект витамина D, в дальнейшем его можно применять в медицинской практике в целом как простой и довольно-таки дешевый способ решения, помогающий предотвратить уже существующую эпидемию сахарного диабета.

NYT обвиняет доктора, сыгравшего ведущую роль в продвижении витамина D в массы, в "проплаченности": https://www.nytimes.com/2018/08/18/busi ... olick.html

pazartesiman писал(а): ↑
23 авг 2018, 14:19
NYT обвиняет доктора, сыгравшего ведущую роль в продвижении витамина D в массы, в "проплаченности"

И чО?
О роли витамина D я, например. узнал от других людей.
Но суть не в этом. NYT достаточно богата, что рискнуть и лажу опубликовать, если цена того стоит. Понимаете? У вас не должно быть авторитетов. И любой разоблачение, разоблачение "вдруг" - может иметь совсем иные причины, которые никак не коррелируют истиной, а цели совсем иные и вам, может быть, неясные.

Д.С., именно из-за того, что цели других людей нам неизвестны, имеет смысл смотреть на аргументы. Вы можете предметно прокомментировать тезисы NYT (которая, да, как и прочая "авторитетная" пресса регулярно гонит лажу на диетические темы), чтобы слабо подкованным людям вроде меня было проще разобраться?

pazartesiman, публикация сделана в обход обычной процедура рецензирования и проплачена третьими лицами.

Сайт Бомба! Википедия по витамину D.

VitaminDWiki

Опубликовал Валерио Маринаро в итальянской группе FB« Protocollo Coimbra: Vitamina D per Sclerosi Multipla e malattie autoimmuni »:

Диабет типа 1

« Нет необходимости в терапии инсулином »

« У меня был диагноз диабета 1 типа в апреле 2017 года, я начал протокол в июне 2017 года, поэтому я официально завершаю 1 год протокола Coimbra.

Я не принимал инсулин с мая 2017 года!

60000 МЕ Ежедневно, хорошее питание и множество видов спорта.

Это был напряженный год, но результаты того стоят. Врачи, которые сейчас обследуют меня, изучают протокол с интересом и описывают меня как уникальный случай. За мной следуют различные специалисты, и мы вместе отслеживаем ситуацию. Что я могу сказать?

Что до сих пор все идет отлично!

Витамин D и аутоиммунные заболевания

SNAG-0003.jpg

VitaminD.pdf

Недавно обсуждалось выпадение волос. Подборочка статей по теме

А чем плохи вигантол или аквадетрим из аптеки? У них низкая эффективность или они тупо вредны, например?

OrbRider писал(а): ↑
14 дек 2018, 08:06
А чем плохи вигантол или аквадетрим из аптеки? У них низкая эффективность или они тупо вредны, например?

Без понятия.

Я на аптечные препараты отечественные практически не смотрю, потому что практика показывает, что покупать на Айхербе в разы выгоднее.

Коллеги, есть какой дешевый способ безопасного приема больших доз? Анализ на сам Д как-то негуманно стоит. Но, как я догадываюсь, можно мерять паратгормон - в четыре раза дешевле. Или кальций - в десять раз. Какие есть у кого лайфхаки?

Пока выяснил, что максимально безопасная доза для экспериментов - 10 000 ед. в день. Коимбровцы сопровождают физкультурой (хотя логичнее стучать пятками в пол и ладонями в стены

), магнием и В2, более традиционные спецы ограничиваются К2. Вероятно, надежнее есть все четыре

Кто как принимает, расскажите!

OrbRider, сомневаюсь, что кто нибудь ответит. Я уже пыталась..... глас вопиющего в пустыне.

Почитай, вот отсюда начиная.

Я по такой схеме пью сейчас.

Д.С. писал(а): ↑
04 апр 2018, 09:38
Не уверен... думаю, тут у них лакуна...

Начинал Коимбра с приема К2, но потом пришел к выводу, что он неээфективен. Поэтому он не то, чтобы отговаривает его пить, ибо вещь сама по себе вполне полезная, но считает бесполезным непосредственно для безопасности протокола.

Обязательные добавки - магний и рибофлавин. Плюс физическое воздействие на кости физкультурой (тяжелый вес - фактор, противодействующий остеопорозу, хехе, хоть какая с него польза). Если организм уверен в необходимости прочных костей, он не будет оттуда кальций заимствовать.

По дозам самого витамина, безопасным Коимбра считает дозу 10-20 тысяч на человека, типа столько его способен выработать здоровый молодой организм на солнце.

Joker писал(а): ↑
02 апр 2018, 18:46
Коимбра рекомендует мониторить кальций в крови и моче. И при этом он не советует пить К2, так как при больших дозах он просто не работает.

OrbRider писал(а): ↑
24 дек 2018, 17:07
Начинал Коимбра с приема К2, но потом пришел к выводу, что он неээфективен.

Может потому что для устранения изначального дефицита вит Д прием вит К не нужен, возможно и мешает каким то образом. Не зря же :

Joker писал(а): ↑
28 мар 2018, 18:41
Поскольку витамин К рекомендуется (в этом источнике) принимать через 8 часов после витамина Д, то вопрос с несовместимостью К и А решен. Витамины Д и А пьются вместе, А витамин К через несколько часов. yep.gif

А вот после устранения дефицита, когда уровень Д в крови нормализован, продолжать принимать Д в профилактических дозах нужно же. Вот тогда и баллансировать его нужно с помощью вит К

Просто предположение.

Я вчера очередной шруки

заказ делала, и что то зацепило меня насчет витамина Д.
Он есть животного происхождения ( из ланолина),
это желатиновые капсулы с маслом внутри. А бывает веганский (из какого то мха по моему), этот или в таблетках или в капсулках с порошком.
Вопрос, кто то выяснял, разница в усвоении у них есть? Какой лучше брать?

Ontario писал(а): ↑
09 янв 2019, 19:29
Какой лучше брать?

Подозреваю тот, который любят последователи Коимбры. Читал блог одной РС на протоколе, она пила Life Extension, например.

Ontario,
Я D3 беру Healthy Origins. И витамин К2 тоже Healthy Origins. Знакомые проверяли - делали анализы до и после приема таких же витаминов. Сказали, что можно брать, работают.

Кто сейчас на конференции