Про- и Пребиотики>>подборка статей и исследований ЗА и ПРОТИВ

[Joker]

Апдейт от Администрации форума:




В данной теме собран материал как в пользу обилия кишечной микрофлоры, так и в пользу относительной стерильности кишечника. Разделять тему пока не буду, потому что я сама пока не определилась, какую позицию занять.

Я полностью уверена, что кишечный эндотоксин - причина большинства заболеваний. Но не полностью уверена в правильности абсолютной стерильности кишечника. Кроме того, я понятия не имею, как её добиться и надо ли добиваться.

Ваши мнения по этому вопросу, а также информация и аргументы приветствуются!

[Joker]

В этом моменте он не прав, тк бутират из еды (масла) не доходит до отделов кишечника, где он особенно полезен.

Я тебе ответила в другой теме.

Почитать всегда интересно, но обязательно нужно проверять, тк встречается откровенная "крузовщина'.

Из-за крузовщины его и Мерколу и читаю.

Митохондрии, УФ-излучение, циркадные ритмы, ИК-свет, холодовой термогенез - да это же просто празднег какой то!

[kvas]

Я тебе ответила в другой теме.

да ответила, только Дэйв Эспри пропагандирует пользу бутирата из масла как раз в тех отделах кишечника до которых он не доходит ye17
в тех исследованиях были всякие хитрые способы доставки бутирата туда куда надо.

Про "Крузовщину" нужно делать отдельную статью - уж слишком много появилось шарлатанов примазавшихся к Кетогенной Диете.

[kvas]

Митохондрии, УФ-излучение, циркадные ритмы, ИК-свет, холодовой термогенез - да это же просто празднег какой то!

это все заслуживающие изучения темы, о которых можно почитать у реальных специалистов.

[Д.С.]

бутират из еды (масла) не доходит до отделов кишечника, где он особенно полезен.

Кирилл, нужно просто сделать акцент на том, что бутират, который производится микроорганизмами в толстом кишечнике служит источником энергии для колоноцитов - клеток эпителия толстой кишки. И именно в этом плане пребиотики, которые перегоняются там ими в бутират - полезны. И необходимы.

В другом контексте - у тех, кто долго живет - и живет неплохо - намного более высокая концентрация короткоцепочечных жк в крови. (и они, предполагается - производятся микробиотой)
Надо бы поискать и поставить здесь опять ссылку на этот факт.

[Joker]

Дэйв Эспри пропагандирует пользу бутирата из масла как раз в тех отделах кишечника до которых он не доходит

Нет, он просто говорит о том, что бутират весьма полезен. Как в кишечнике, так и в кровотоке.

это все заслуживающие изучения темы, о которых можно почитать у реальных специалистов.

Предоставь, пожалуйста, нам самим сделать выбор - кого считать реальными специалистами, а кого нереальными. У нас довольно большая подборка и авторов и книг. И мне тоже не все идеи тех или иных авторов нравятся. Ну и что? Я выбираю у них то, что считаю для себя сейчас актуальным и проверяю.

В 2011 году я боготворила Хайруллина, благодаря которому началась моя НУП-эпоха. А сейчас я благодарю Круза, благодаря которому я привнесла в свою жизнь кучу полезных хаков. И даже не самого Круза, а Владимира Камарзина, который однажды постучал мне в "личку" и предложил ознакомиться с его переводами.

Чего ты добьешься, поливая их грязью? ye17

[Camel1000]

A number of factors can cause the composition of the microbiota to shift, including changes in diet [10]. Consumption of dietary fiber has been shown to influence the gut microbiota by altering bacterial fermentation, colony size, and species composition [12]. Non-digestible carbohydrates are the primary energy source for most gut microbes and, therefore, can directly impact those species that heavily depend on that substrate [13]. There can also be indirect impacts through cross-feeding, where some types of microbes depend on the by-products, or metabolites, of other types of microbes [14,15]. In addition to substrate availability, the magnitude and diversity of the microbiota are also greatly influenced by other aspects of the gut environment, including pH, host secretions, and transit time [11,12,16,17,18,19]. While certain dietary components play an important role in the gut environment, products of microbial fermentation can also have an influence [10,20].

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28208609
Обзор исследований по теме, показывающий, насколько сложна проблема взаимодействия микробиома и потребляемого dietary fiber. Она отнюдь не сводится к какому-то одному метаболиту вроде бутирата.

[Tatiana]

Она отнюдь не сводится к какому-то одному метаболиту вроде бутирата.

Совершенно согласна. Кто, как не файбер будет помогать выведению метаболитов токсинов, гормонов и холестерина, всего того, что выводится с желчью?

[Joker]

Алла, ты заготовила на зиму топинамбура? А для Анечки?

Когда дети ежедневно принимают 8 г обогащенного олифруктозой инулина, их жир прекращает расти.

Через 16 недель у детей, потреблявших ОИ, наблюдалось снижение процентного содержания жира в организме (снижение на 2,4%) по сравнению с детьми, получавшими плацебо. Также снизились воспалительные цитокины. Исследователи подозревают, что сдвиг в популяции бактерий привел к уменьшению концентрации воспалительных факторов в крови, и в результате этого процент жира сократился.

[ПростоЯ]

заготовила

О чем ты шепчешь! Я кайфую на море! Сегодня ровно месяц. А тобинамбур в конце сентября копаю. Надеюсь, успею к этому сроку вернуться.

[Joker]

Я кайфую на море! Сегодня ровно месяц.

А тобинамбур в конце сентября копаю

[Joker]

Попался обзорчик по пробиотикам. И, как оказалось, этот продукт есть на нашем любимом Айхербе.

Arthur Andrew Medical, Floraphage, 90 капсул

Цена - 3000 рублей на 90 дней. Тыща в месяц, короче.

2017-09-23_153626.jpg

Floraphage, клинически доказанный пребиотический множитель

Автоперевод:

Floraphage был разработан для увеличения количества пробиотических бактерий при взятии с пробиотическими добавками или без них. Он производит природные источники питательных веществ для этих бактерий, специально нацеливая вредные штаммы e coli. Он проникает в стенку клетки и убивает ее изнутри и в процессе, e coli высвобождает свои питательные вещества в кишечник, отделяется от стенки кишечника, чтобы удаляться в стуле. Хорошие пробиотические бактерии питаются как сумасшедшие на этих питательных веществах и перемещаются в освобожденное пространство на стенке кишечника, вызывая плохие бактерии и дрожжи. Этот процесс чрезвычайно полезен при борьбе с дрожжевыми инфекциями и плохими бактериями или SIBO.

Фаги в названии Floraphage представляют собой тип белка, который специфически нацелен на определенные виды бактерий, в данном случае патогенных кишечных палочек. Если у вас когда-либо была инфекция мочевых путей, у вас есть патогенные штаммы e coli. Фаги не нацелены на другие бактерии и совершенно безвредны в организме человека.

► Показать

Патогенная кишечная палочка растет очень быстро, намного быстрее, чем бифидобактерии, ацидофильные и другие хорошие штаммы. Они прикрепляются к стенке кишечника и не позволяют прикреплять хорошие бактерии. Они образуют большие биопленки, которые позволят им избежать обнаружения иммунной системой и распространяться по желанию. Эти биопленки могут привести к хроническому зуду кожи. Они наблюдаются в увеличенном количестве при воспалительных заболеваниях кишечника, болезни Крона и язвенном колите. Это может вызвать хроническую диарею и другие проблемы с кишечником. Я подозреваю, что они являются основной причиной чрезмерного роста мелких кишечных бактерий или сибо.

Эти бактериофаги повсюду в природе, и мы потребляем их каждый день. Обширные исследования и клинические испытания доказали, что они безопасны. 2,3 Некоторые из этих фагов стимулируют продуцирование антител 4 и помогают регулировать воспалительные и аутоиммунные реакции в кишечнике.5 Они были признаны естественными обитателями наших пищеварительных систем.6 Это исследование и фотография показывают, как эти отношения работают. Это симбиотическая связь, которая защищает наши кишечные эпителиальные клетки от бактериальной инфекции.

Перед изобретением антибиотиков фаги использовали у людей и добавляли к корму для птицы, чтобы предотвратить заражение. В последние годы некоторые куриные фермы прекратили использовать антибиотики из-за роста бактерий, устойчивых к антибиотикам, и снова добавляли фаги к своему корму.

Сегодня, с таким количеством медицинских достижений с 1940 года, эти фаги могут быть проанализированы, чтобы точно определить, какие бактерии они убивают. В прежние времена у них не было этой способности, поэтому они прописывали коктейли бактериофага и надеялись на лучшее. В будущем вы увидите, что гораздо больше этой медицинской технологии выходят на первый план. Простой тест может выявить, какой тип бактерий вы инфицированы, и соответствующий бактериофаг предписан, не более массовое убийство бактерий, таких как антибиотики. Прошли бы те времена, когда вы теряли 30% ваших хороших бактерий до двухнедельного курса антибиотиков, что может занять год, чтобы оправиться. Этот двухнедельный курс также может позволить плохим бактериям выходить из-под контроля, пока ваши хорошие парни не возрастут, включая коли.

Бактерии Floraphage повышают способность

Эксперимент был создан для моделирования физиологических условий тонкого кишечника. Были выбраны четыре пробиотика наряду с отдельными штаммами пробиотических бактерий. Уровни E-coli также были протестированы с использованием Floraphage и без него, а FOS (инулин) также сравнивали по своим эффектам роста.

Были проверены четыре пробиотика: Jarro-Dophilus EPS, Syntol AMD, пробиотики доктора Охиры и PB8.

Формула Jarro содержала Lactobacillus и Bifidobacterium и показала увеличение числа контролей на 1636%.

Syntol AMD содержала Lactobacillus, Bifidobacterium, B Subtilis и Saccharomyces и достигла в целом 5017%.

Формула доктора Охиры содержала Lactobacillus и Bifidobacterium и показала увеличение числа контролей на 2667%.

PB8 содержал Lactobacillus и Bifidobacterium и показал увеличение количества на 331% по сравнению с контролем.

В целом, Floraphage увеличил количество бактерий в среднем на 2400% или 24 раза.

Бактерии ниже показали значительный рост в сочетании с Floraphage по сравнению с ростом без.

B. bifidum
B. breve
B. animalis
B. longum
L. acidophilus
L. paracasei
L. casei
L. rhamnosus
L. lactis
B. subtilis

B. Breve, b. animalis, b. longum, л. casei и b. subtilis все находятся в Profase и все это хорошие дрожжевые убийцы или стимуляторы иммунной системы. Взяв одну 30-миллиардную капсулу «Профаз» с одной капсулой «Флорафадж», она может превратить 30 миллиардов бактерий в возможные 720 миллиардов бактерий. Дрожжи убивают на стероидах! Особенно в сочетании с биопленкой Bustase Biofase!

Тест проводили для мониторинга эффектов на e coli в течение 10-часового периода. Через 60 минут после приема Floraphage уровень кишечной палочки начал падать, через 10 часов 50% умерли. Необработанные образцы e coli продолжали расти, добавив 30% к их числу за 10 часов.

B Longum, B breve и E coli были протестированы с использованием Floraphage verses Inulin, очень популярного пребиотика на основе FOS. Floraphage достигла на 500% роста b-образных инулин и на 132% больше с B breve.

L. lactis изучали in vitro с присутствием и без присутствия e coli. Оба отдельно росли с сопоставимыми показателями, но при комбинировании e coli значительно тормозило рост L. lactis, и в целом его росли. Этот эксперимент показал, что e coli ингибирует рост хороших бактерий. Когда Floraphage добавляли в смесь, он менял обратную картину роста, e coli сильно уменьшалась, и уровни L lactis проходили через крышу.

Вы можете прочитать все исследование здесь, если вы выберете.

Floraphage в обзоре

Большую часть времени, это уменьшает хорошие количества бактерий, которые позволяют дрожжам выйти из-под контроля. Большинство из этих бактерий вытесняют дрожжи, присоединяясь к кишечной стенке, которая не позволяет дрожжам никуда не останавливаться. Другие виды, такие как обнаруженные в Профасе, фактически убивают дрожжи, одновременно стимулируя иммунную систему. E coli, однако, перерастает эти хорошие бактерии, прикрепляясь к стенке кишечника и не позволяет им поселиться. E-coli образует биопленки, и эти биопленки могут приводить к хроническому зуду, который чаще всего случается с подозреваемыми страдальцами дрожжей.

Когда Floraphage сочетается с хорошей биопленкой, переваривающей дрожжевой фермент, такой как Biofase, и дрожжей, убивающих иммунную систему, стимулирующую пробиотик, такой как Profase; вы можете не только контролировать дрожжевую инфекцию, но также удалять любые патогенные кишечные палочки. Хорошие уровни бактерий проходят через крышу, что может привести к долгосрочному восстановлению.

Я настоятельно рекомендую, чтобы Floraphage был включен в любую программу очистки дрожжей или плохих бактерий. Безопасно принимать долгосрочные меры и доказано, что они делают то, что они утверждают, убивают e coli и увеличивают количество здоровых бактерий. Я бы взял это с Biofase и Profase . Все, что вам нужно, это одна капсула, взятая в то же время для достижения хороших результатов.

[Joker]

И ещё один препарат:

Thorne Research, Формула SF722, 250 гелевых капсул

2017-09-23_173415.jpg

SF722 или новый и улучшенный Undecyn - очень хорошее средство для лечения дрожжей, которое можно было бы назвать чуть ли не первым. Медицинские исследования показали, что он убивает все формы дрожжей, будь то albicans, tropicalis или candida glabrata. Он содержит фармацевтическую ундециленовую кислоту. Ундециленовая кислота получена из касторового масла.

Жирные кислоты используются столетиями для поддержания здорового баланса микроорганизмов, живущих в желудочно-кишечном тракте. В последние 50 лет жирные кислоты продемонстрировали эффективность в поддержании кишечной флоры в ряде исследований.

Ундециленовая кислота (10-ундеценова кислота) углеродная моно-ненасыщенная жирная кислота встречающаяся в составе пота. В то время как некоторые жирные кислоты имеют положительное воздействие на флору желудочно-кишечного тракта , ундециленовая кислота является наиболее мощной.

Препарат Формула SF722 от компании Thorne Research содержит ундециленовую кислоту на основе чистого оливкового масла эктра отжима. Формула SF722 помогает в поддержании здоровой кишечной и вагинальной флоры и является одним из самых лучших продаваемых продуктов компании Thorne Research более двух десятилетий.

[Joker]

Thorne Research, Формула SF722, 250 гелевых капсул

Отзыв на Хербе:

Хорошо работает в программе терапии дисбиоза кишечника (кандидоз и т.п.). Особенно хорошо подойдёт в дальнейшем - для профилактики и поддержания результатов, т.к. не имеет каких либо ограничений в применении в небольших дозах. В этом случае банки хватит на несколько профилактических курсов. В лечебных (боевых) целях дозы резко возрастают и вызывают синдром отмирания и аутоинтоксикации! Поэтому необходимо заранее подготовить печень и очистить кишечник иначе будет очень тяжело!

Для комплексного лечения рекомендую Thorne Research Undecyn + сахаромециты булларди + L-глутамин для "перфорированного кишечника" + Kirkman Labs Biofilm Defense для разрушения белковых мембран патогенов = основа лечения. Дополнительно идут также различные энзимные добавки, растительные антибиотики, пре- и про-биотики, детоксикаторы и антиоксиданты, кокосовое масло. В общем дело это нелёгкое и недешёвое, но реально помогает за несколько курсов лечения и профилактики.

[Tatiana]

Arthur Andrew Medical, Floraphage, 90 капсул

А что-то маловато в одной капсуле пробиоты, всего один миллион, хотя бы биллиончик. Для формирования колоний одноразовая доза должна быть в биллионах. Да и с учетом хранения, потому как половина бактерий умрёт при хранении при температурах выше 23 С, поэтому нужна экстра-доза, чтобы они доходили до России. Правда, попадалась инфа, что сейчас уже существуют исследования последние, якобы даже "мертвые бактерии" работают.

Но, я пока не совсем сменила свою парадигму по высадке этих "десантников". Правда, всегда положительно относилась и отношусь к доставке этих друганов другим местом, то бишь с помощью свечей и вагинальных таблеток (особенно, если они с небольшим количеством эстрадиольчика) с бифидобактериями и лактобактериями. ДАМЫ, не забываем, что кишечная флора определяет флору вагинальную через поддержание иммунного гомеостаза нашего организма.
А вот, по поводу орального применения, то здесь, не менее важный вопрос – как их применять, ye17 потому как есть много предложений по приему пробиотиков. То бишь, должны ли пробиотики применяться на голодный желудок или после еды?????? - это вопрос все еще конфликтный среди профи. yep.gif

Сторонники приема пробиотиков без еды пытаются защитить своё мнение тем, что пищеварительные соки и желчь разрушат микроорганизмы, и предлагают пить их на голодный желудок и запивать 2 стаканами воды, чтобы уменьшить концентрацию тех же желудочных соков и побыстрее доставить микроорганизмы в кишечник. НО, когда мы голодны (на пустой желудок), рН в желудке от 0.8 до 2, что благополучно может убить их.
После приема пищи рН в желудке от 4 до 7. Ко всему было установлено, что лактобактерии и бифидобактерии выделяют гидролитические субстанции, которые способствуют пищеварению. Многая еда к тому же обладает ферментативными субстанциями (сырая, я предполагаю), которые помогают выживаемости микроорганизмов в пробиотике. К сожалению, нет исследований (а может уже и есть, откровенно не интересовалась), ye17 которые явно сравнивают, какой способ выгоден. Но большинство склоняются к -
- готовить пробиотики, которые выживают в среде - рН от 1 до 8
- и пить их в момент наименьшего пика синтеза желудочной кислоты, то бишь с ЕДОЙ, сразу в конце еды или минут через 20 после еды
- однозначно, горячая еда и высокие температуры убивают микроорганизмы в пробиотиках.

Помню, когда начинала своё паломничество на айхерб, безусловно и пробиота пошла в ход. Без понятия как их применять, можно сказать пила по наитию, правда оно склонялось после употребления пищи. Но, прежде чем их пить, надо было столько перепахать, сейчас просто смешно.

[Joker]

Для формирования колоний

Тань, у этого препарата немножко другая задача.

Он производит природные источники питательных веществ для этих бактерий, специально нацеливая вредные штаммы e coli. Он проникает в стенку клетки и убивает ее изнутри и в процессе, e coli высвобождает свои питательные вещества в кишечник, отделяется от стенки кишечника, чтобы удаляться в стуле.

[Joker]

пить их в момент наименьшего пика синтеза желудочной кислоты, то бишь с ЕДОЙ, сразу в конце еды или минут через 20 после еды

Чуть раньше я давала ссылку, но автор закрыл свой блог.

А ферментированные овощи нужно кушать обязательно с жиром. И обязательно вместе с пищей. Живучесть бактерий растет и достигает своего пика на уровне около рН 5

Люди выделяют около 2,5 литров желудочного сока каждый день, генерируя натощак желудка рН 1,5, что увеличивает в диапазоне от рН 3,0 до 5,0 во время кормления .

Источник.

[Иринаглазик]

Товарищи, помогите разобраться начинающей кетознице. Надо ли принимать пробиотики и рествератрол? Дядя Перлмуттер очень рекомендует. У меня уже взрыв мозга на тему добавок, а я только с понедельника на кето перехожу.

[Д.С.]

Добрый день! Надо ли принимать пробиотики и рествератрол?

В качестве пробиотиков подойдут квашеная капуста (есть мнение, что с маслом - лучше достигают бактерии кишечника), и мытые без фанатизма и усердия зелень, ягоды, фрукты, овощи...

рествератрол нужно пить а больших дозировках - разоритесь. и не факт, что вам это нужно

[Joker]

Микробиота кишечника подавляет инсулин-опосредованное накопление жира через рецептор GPR43 КЦЖК

Здесь мы покажем, что GPR43 рецепторы жирных кислот с короткой цепью связывает метаболическую активность микрофлоры кишечника с энергией тела хозяина. Показано, что GPR43-дефицитные мыши страдают ожирением на обычной диете, в то время как умыши с гиперэкспрессией GPR43 особенно в жировой ткани остаются постными даже при кормлении с высоким содержанием жиров

[Д.С.]

Нормофлорины

Сайт, конечно, противный... убогий дешёвый движок, ориентированный на продвижение товара... Дизайн дерьмо, из-за которого хочется сайт закрыть и никогда не заходить больше...

Но вдруг кому-то надо?

[BNM]

[quote=Д.С. post_id=89515 time=1520742590 user_id=]Нормофлорины[/quote
пила я нормофлорины давненько...для курса дороговато, но от вкуса помню тащилась

[Joker]

Являются ли ваши кишечные бактерии причиной того, что вы не можете похудеть?

[Joker]

Неконтролируемое употребление инулина в пищу может способствовать развитию рака печени.

Источник

Перевод Евгении Малышевой

«Всё — яд, всё — лекарство; то и другое определяет доза»

Современная мода на функциональное питание заставляет производителей обогащать продукты витаминами, минералами и клетчаткой. До конца не ясно насколько полезны такие обогащенные продукты. В некоторых случаях по крайней мере не вредны и вероятно полезны. А в некоторых как в комплексе железа с EDTA в питании потенциальные канцерогены.
В то же время есть священные коровы, как например клетчатка, о которых считают, что много не бывает.

Исследователи решили проверить, что диета, обогащенная инулином, может помочь бороться с связанными с ожирением осложнениями у мышей. Хотя такая инулинсодержащая диета предотвращала ожирение, у некоторых мышей возникла желтуха. Через шесть месяцев у многих из этих мышей развивался рак печени.

Хотя это исследование было проведено на мышах, оно имеет потенциальные последствия для здоровья человека, особенно предостерегая от обогащения обработанных пищевых продуктов высокоочищенным, ферментируемым волокном и бесконтрольного приема добавок с инулином.

«Инулин, используемый в этом исследовании, получен из корня цикория, а не пищи, которую мы обычно едим.», - сообщил Вишал Сингх, докторант из Университета Толедо и один из ведущих исследователей.

У мышей, у которых развивался рак печени в этом исследовании, был дисбактериоз, что означает измененную композицию микробиоты кишечника, которая, как было установлено, играет важную роль в развитии рака печени.

Эти данные подчеркивают необходимость дополнительных исследований, посвященных изучению эффектов потребления клетчатки в диете людей с дисбактериозом и особенно на здоровье печени.

«Мы наглядно продемонстрировали, что растворимое волокно, хотя оно в целом выгодно влияет на здоровье, также может стать вредным, что приводит к тяжелым заболеваниям, как рак печени», - сказал д-р Бенуат Чассаин, доцент Института неврологии штата Джорджия. «Тем не менее, мы не утверждаем, что волокно вредное. Скорее, наше исследование подчеркивает, что фортификация обработанных пищевых продуктов клетчаткой может быть небезопасной для некоторых людей с бактериальным дисбактериозом кишечника, у которых потребление очищенного волокна может привести к раку печени».

Я заглянула в исследование и канцерогенез связан с повышение синтеза короткоцепочечных жирных кислот, которые каким то образом провоцируют усиление синтеза желчных кислот. Прием колестирамина, который связывает в кишечнике желчные кислоты, образуя нерастворимые комплексы, снижал риск рака.

Выводы:

нужно лечить дисбиоз после антибиотикотерапии, прежде чем вводить клетчатку(метабиотики, пробиотики);

после антибиотиков предпочитать нерастворимую клетчатку(хитин, лигнин, целлюлозу);

контролировать маркеры карциномы печени(самый простой билирубин);

не злоупотреблять напитком из цикория.

[Joker]

Комментарий к этой статье Святослава Святославовича (FB)




Прекрасно! Женя, Евгения Малышева спасибо тебе! Про рак говорить не буду. Скажу про инулин и дисбиоз, т.к. это очень важно.
Протокол Немечека, где с пристрастием доктор советует "лошадиные дозы" инулина, при этом НЕ проводить первичной антибиоткотерапии и затем НЕ проводить восстановления микробного сообщества мета, сим, про биотиками. Это крайне неправильно. Те кто использует этот протокол при аутизме, особенно у детей, и других патологиях, будьте внимательны и осторожны! Протокол Нем напрвавлен прежде всего на снижение СИБР, уменьшения дисбиоза тонкой кишки и толстой кишки.

Однако, не стоит забывать что инулин является полисахаридом, который не метаболизируется нашим организмом , т.е. не усваивается в тонкой кишке , а проходит далее до толстой кишки и метаболизируется там кишечной микробиотой с образованием SCFA, при этом способствует росту микробной популяции в толстой кишке!

Инулин может метабользироваться и Клостридиями и Лакто и Бифидо и Кандидой, Руминококки, Родококки, Кингелла, Энтеробактерии, Актиномицеты, и многими другуми представителями микробного сообщества. Нельзя наивно полагать и/или утверждать что инулин будет метабользироваться только нормобиотой при этом способствовать ее росту. Инулин будет метаболизироваться теми бактериями, которые преобладают в микробиоценозе, т.е. при дисьиозе это НЕ нормобиота.

Далее, доказано, что СИБР это следствие транслокации микробиоты из толстой кишки в тонкую и не только условных патогенов но и так же бактерий нормобиоты, когда их количества начинают превышать 10 в 6 степени кл/г содержимого тонкой кишки. Если инулин как пребиотик будет спрсобствовать росту бактерий (не важно каких) в толстой кишке, то при уже патологическом процессе будет происходит их транслркациия в отдел тонкой кишки что и буде способствовать дальшему развитию СИБР. Поэтому очень важно:

1. Мониторинг микробного сообщества не только толстой кишки (анализ по фекалиям) но и тонкой.
2. Не употреблять "лошадиные дозы" пребиотиков при дисбиозе как тонкой кишки так и толстой.
3. При СИБР, обязательно использовать комбинированную антибиотикотерапию.
4. После антибиотикотерапии, обязательно восстановление микробного сообщнства про, мета, сим биотиками.
5. Восстановление пребиотиками только после антибиотико и пробиотикотерпапии и повторного анализа на дисбиоз.

[Joker]

A. muciniphila

Какая интересная бактерия!



Akkermansia muciniphila — мал золотник, да дорог

01.vorsinka-kishechnika.png

Бессмысленно отрицать, что эти одноклеточные организмы — неотъемлемая часть нас самих: существовать изолированно от них мы не можем. При этом каждый, даже самый маленький организм, вносит свой весомый вклад в функционирование общей биосистемы человека и животных. И сегодня мы поговорим о том, насколько же важна для нормальной жизнедеятельности нашего организма такая на первый взгляд неприметная бактерия, как Akkermansia muciniphila.


Для тебя не секрет, что в организме взрослого человека в среднем содержится 1,5 кг микроорганизмов. Причем их клеток в твоем организме в несколько раз больше, чем человеческих: по некоторым оценкам — на целый порядок. В одном только кишечнике ты носишь 1014 сожителей, и большинство из них — бактерии [1]. Если мать-природа дала прокариотам такое пристанище, очевидно, сделала она это неспроста. Пищеварительная система стала домом более чем для 1000 видов бактерий. Причем многие из них доблестно сражаются на поле битвы за твой иммунитет [2]. «Вместе мы — сила», — звучит из уст каждой, и слаженная работа твоих бактерий превращается в мощное оборонительное оружие под названием колонизационная резистентность.

Несмотря на всё разнообразие микроорганизмов, пренебрегать ни одним из них не стόит. Очень ярким примером, о котором не слышал только ленивый, может служить Helicobacter pylori. Значимость этого нашего микроскопического соседа недооценивалась в течение ста лет, а ведь его теперь считают главным этиологическим агентом некоторых заболеваний ЖКТ, в том числе и опухолевых [3]. Но мы можем учиться на своих ошибках и рассматривать каждого микроба как «зачем-то нужного»: наверняка существуют и другие виды, о которых мы знаем очень мало (примерно как микробиологи начала прошлого века о H. pylori), но роль которых в нашей жизни исключительно велика. Одним из таких видов может быть Akkermansia muciniphila (A. muciniphila), о которой мы с вами и поговорим.

Муцин-деградирующие бактерии: кто они такие и что они едят?
Кишечник человека служит домом для огромного числа разнообразных организмов, объединяемых понятием кишечный микробиом . Согласитесь, было бы странно, если бы дом не имел стен, а бактерии, протисты и прочие его обитатели жили только в просвете органа. И ведь верно: многие из них скапливаются именно в пристеночном слизистом слое. Слизь, или мукус, — это своеобразный суп из высокомолекулярных гликопротеинов, вязкий и приправленный молекулами самого разного назначения. Гликопротеины слизи называют мукопротеинами или муцинами. Белковая их часть представлена доменами, богатыми треонином и серином, простетическая же группа содержит четыре разных сахара: N-ацетилглюкозамин, N-ацетилгалактозамин, галактозу или фукозу (рис. 1). Эти сложные молекулы формируют гелеобразную среду, которая защищает клетки ЖКТ от разнородных агрессоров и в которой микробам вполне уютно: тепло, темно и мухи не кусают.

► Показать

Правда, встречаются и неженки — условно-патогенные бактерии, которые начинают себя отлично чувствовать и вредить кишечнику лишь при сбоях в работе иммунной системы хозяина.

Но есть в ЖКТ и другие неоднозначные постояльцы — муцин-деградирующие бактерии. С одной стороны — и это понятно из их названия, — эти бактерии потихоньку подъедают стены собственного дома (и портят нам защитный барьер). С другой же стороны, их объедки — олиго- и мономеры — служат пищей для тех микроорганизмов, которые сами не могут усваивать крупные молекулы, зато формируют необходимую нам колонизационную резистентность. Кроме того, разложение муцинового слоя стимулирует синтез его компонентов клетками кишечника.

Муцин-деградирующих бактерий в нашем ЖКТ не так уж и много: в самой густонаселенной, толстой, кишке насчитывают всего несколько процентов бактерий, способных своими ферментами одолеть олигосахариды муцинов. В экспериментах in vitro относительно полную деградацию (более 90%) муциновых молекул представители родов Ruminococcus, Bacteroides, Bifidobacterium и Clostridium осуществляли только в смешанном коллективе. Чистые культуры справлялись с подобной задачей менее эффективно, поэтому, вероятно, in vivo деградация муцина представляет собой результат корпоративного труда представителей нескольких видов [8]. К этой же группе обитателей кишечника относится и наша героиня, A. muciniphila. И вот она-то уж точно не сачкует — благодаря богатому набору муколитических ферментов «полный цикл» переработки муцинов осиливает даже в одиночку.

По сиквенсам встречают, по морфологии провожают
Открытие A. muciniphila и обособление ее в отдельную филогенетическую группу произошло в 2004 году благодаря стараниям группы микробиологов из Вагенингенского университета (Нидерланды) [8].

Изучение муцин-деградирующих бактерий началось в конце 90-х годов прошлого века.

Тогда на помощь исследователям пришли молекулярные методы, позволившие наконец заглянуть в микробные экосистемы, где большинство представителей принадлежит к разряду некультивируемых (пока). К таким непознанным мирам относился и кишечный микробиом. Но новые техники, основанные на анализе 16S рРНК, заметно изменили ситуацию.

Упомянутая группа голландских микробиологов, возглавляемая Виллемом де Восом, изучала разнообразие бактерий в человеческих фекалиях с помощью денатурирующего и температурного градиентных электрофорезов (ДГГЭ и ТГГЭ) фрагментов генов 16S рРНК [9]. Однажды коллектив сосредоточил свое внимание на конкретной группе кишечных бактерий — муцин-деградирующей. С помощью особых техник культивирования и ДГГЭ-профилирования 16S рДНК удалось выделить чистую культуру бактерии, которая численно превосходила прочих муциновых деструкторов в фекалиях и быстрее всех росла в муциновой среде [8].

Далее нужно было узнать, что представляет собой этот штамм-чемпион, предварительно названный MucT: знаком ли он уже биологам или это темная лошадка? Если последнее, то кому он приходится родственником? Секвенирование 16S рДНК MucT показало, что из всех описанных бактерий ему наиболее близка Verrucomicrobium spinosum. На построенном по последовательностям 16S рДНК филогенетическом древе MucT образовал собственную ветвь в типе Verrucomicrobia (рис. 2). Стало ясно, что новый штамм следует выделить не только в отдельный вид, но и в отдельный новый род в пределах порядка Verrucomicrobiales. Для этого, как полагается, описали все его морфологические, физиологические и культуральные характеристики, ну и конечно, дали имя. Родовое название — Akkermansia — бактерия получила в честь голландского микробиолога Антона Аккерманса (ориг. Antoon Akkermans). Ну а видовое — muciniphila — согласно пищевым пристрастиям.

Муцин может служить для этой бактерии единственным источником углерода, азота и энергии, в дополнительных витаминах она тоже не нуждается. (Кстати, продукты переработки муцинов — короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA) — известны благотворным влиянием на клетки кишечника и иммунитет.) В муциновой среде клетки A. muciniphila, видимо, склонны группироваться и образовывать капсулу. Как и родственные Verrucomicrobium и Prosthecobacter, Akkermansia грамотрицательна и неподвижна, но имеет овальную, а не веретеновидную форму клетки (рис. 3), и терпит кислород только в наномолярных концентрациях.

Позже выяснилось, что помимо A. muciniphila в кишечнике человека обитает еще как минимум восемь видов рода Akkermansia. Более того, аккермансии и близкородственные бактерии встречаются не только у человека, но и многих других представителей животного мира [10].

Маленькие мыши творят большие дела
Аккермансия оказалась первопроходцем: это первая бактерия из отдела Verrucomicrobia, которую обнаружили в кишечнике и первая бактерия, которую признали эффективным деструктором муцина в монокультуре [8]. При этом мало кто представлял, зачем кому-то в кишечнике перерабатывать муцин. Однако спустя шесть лет после открытия этой бактерии интерес к ней возрос с невероятной силой.

Определить, что A. muciniphila больше всего по душе толстая кишка, оказалось не проблемой (рис. 4). Зато возникла другая. Датчане, финны, китайцы — все наперегонки исследовали аккермансию, причем всем почему-то хотелось установить корреляцию ее количества в ЖКТ с возрастом человека [11]. Правда, результаты выходили странными: кто-то говорил, что A. muciniphila преобладает у детей, кто-то утверждал, что ее количество увеличивается с возрастом, а кто-то — что больше всего ее у молодых людей.

И лишь любимые мыши смогли приоткрыть завесу тайны. В ходе «мышиных» экспериментов динамику численности аккермансии связали с целым рядом важных метаболических и воспалительных показателей [12], [13]. Например, количество этой бактерии негативно коррелирует у ожиревших мышей с уровнем лептина: когда много A. muciniphila в кишечнике, тогда меньше лептина в крови (при ожирении его слишком много) и ниже риск развития лептинорезистентности (когда невозможно насытиться даже при избытке калорий). Более того, удалось установить связь представленности этой бактерии в кишечном микробиоме с несколькими серьезными патологиями. В частности, сниженное количество аккермансий в просвете ЖКТ ассоциировали с развитием воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК), сахарного диабета II типа и рака толстой кишки. Давайте поговорим об этом подробнее.

С любимыми не расставайтесь
A. muciniphila впервые связали с воспалительными заболеваниями кишечника в 2010 году, когда ученые из Университета Квинсленда (Австралия) представили в Nature результаты анализа муколитических бактерий у пациентов с ВЗК — болезнью Крона и язвенным колитом. Ученые с помощью ПЦР в реальном времени исследовали динамику численности пяти видов муколитических бактерий, среди которых была и наша любимая аккермансия: Ruminococcus gnavus, R. torques, Bacteroides vulgatus, Bifidobacterium bifidum, A. muciniphila. В невоспаленных участках кишки больных ВЗК численность муколитических бактерий была гораздо выше, чем у здоровых участников эксперимента («контролей»). Особенно сильно при ВЗК росло количество руминококков. И только численность A. muciniphila, наоборот, в разы снижалась — это при том, что в контрольной группе аккермансия была преобладающим муколитиком. Исследование обнажило сложные взаимоотношения в муколитическом сообществе кишечника и возможную регуляторную роль в них аккермансии. Кроме того, появился повод оценить возможные защитные и противовоспалительные свойства этой бактерии [14–16].

В 2016 году было показано, что численность аккермансии снижается даже на фоне слабого воспаления в кишечнике, еще не проявляющегося характерными симптомами. Эту корреляцию можно использовать в диагностике ВЗК и даже сахарного диабета II типа на доклиническом этапе [17].

Подобную негативную корреляцию численности аккермансии выявили и с интенсивностью аппендицита [16].

Без бактерий можно... ожиреть?
Раз уж интерес к A. muciniphila возрос, то и открытий стало многим больше [11]. В 2012 году ее отсутствие в кишечном микробиоме связали с развитием ожирения у детей, а впоследствии и у взрослых. Открытие ознаменовалось появлением статьи с говорящим названием (помните, как фамилии у Н.В. Гоголя в «Мертвых душах»?) — «Ожирение» (Obesity) [18]. Правда, другие данные такую связь совершенно не подтверждали [15].

Два года ученые метались, пока крупное европейское исследование не поставило точку в этом вопросе: A. muciniphila — бактерия «здоровая». Иными словами, чем ее в кишечнике больше, тем для здоровья лучше. У страдающих ожирением ее связывают с лучшими метаболическим статусом и клиническим прогнозом при переходе на низкокалорийное питание: более низкими уровнями глюкозы и триглицеридов в крови, меньшим диаметром адипоцитов, быстрым восстановлением чувствительности к инсулину [19].

A. muciniphila считается противовоспалительным агентом и ассоциируется с противовоспалительным цитокиновым профилем. Ее недостаток связан с гипертрофией адипоцитов, а такие клетки склонны выделять больше провоспалительных цитокинов. В дальнейшем адипоциты, как и другие клетки, приобретают инсулинорезитентность — так развивается сахарный диабет II типа [17–21].

И последняя вещь, которую стоит здесь отметить: в организме спортсменов намного больше A. muciniphila, чем у нетренирующихся людей [22], [23]. А значит, чем больше бактерий, тем стройнее фигура!

А что же дальше?
А дальше всё просто — исследовать! Сюда, дорогой читатель, тебя завело твое любопытство, тяга к познанию чего-то нового и неизвестного. И мы сегодня слегка приоткрыли завесу тайны, которая до сих пор покрывает A. muciniphila. А ведь сколько пользы еще только предстоит извлечь из знакомства с аккермансией… Особое внимание сейчас уделяют изучению роли этой бактерии в предотвращении онкологических заболеваний и модуляции эффективности терапии опухолей [24]. А еще на основе веществ, которые производит аккермансия, ученые пытаются разрабатывать пребиотики [25]. И возможно, именно ты в следующей статье окажешься одним из процитированных авторов.

Литература
[*]Gillian M. Barlow, Allen Yu, Ruchi Mathur. (2015). Role of the Gut Microbiome in Obesity and Diabetes Mellitus. Nutr Clin Pract. 30, 787-797;

[*]Иммуностимулирующие филаментные бактерии: наконец-то они приручены!;

[*]Osama Siddique, Anais Ovalle, Ayesha S. Siddique, Steven F. Moss. (2018). Helicobacter pylori Infection: An Update for the Internist in the Age of Increasing Global Antibiotic Resistance. The American Journal of Medicine. 131, 473-479;[*]

Микробиом кишечника: мир внутри нас;[*]

Зоопарк в моем животе;

[*]Клетчатка на пользу потомкам;

[*]Чего от нас хотят микробы?;

[*]M. Derrien. (2004). Akkermansia muciniphila gen. nov., sp. nov., a human intestinal mucin-degrading bacterium. INTERNATIONAL JOURNAL OF SYSTEMATIC AND EVOLUTIONARY MICROBIOLOGY. 54, 1469-1476;

[*]Zoetendal E.G., Akkermans A.D., De Vos W.M. (1998). Temperature gradient gel electrophoresis analysis of 16S rRNA from human fecal samples reveals stable and host-specific communities of active bacteria. Appl. Environ. Microbiol. 64 (10), 3854–3859;

[*]Clara Belzer, Willem M de Vos. (2012). Microbes inside—from diversity to function: the case of Akkermansia. ISME J. 6, 1449-1458;

[*]Sharon Geerlings, Ioannis Kostopoulos, Willem de Vos, Clara Belzer. (2018). Akkermansia muciniphila in the Human Gastrointestinal Tract: When, Where, and How?. Microorganisms. 6, 75;

[*]Marc Schneeberger, Amandine Everard, Alicia G. Gómez-Valadés, Sébastien Matamoros, Sara Ramírez, et. al.. (2015). Akkermansia muciniphila inversely correlates with the onset of inflammation, altered adipose tissue metabolism and metabolic disorders during obesity in mice. Sci Rep. 5;

[*]R. J. Mulders, K. C. G. de Git, E. Schéle, S. L. Dickson, Y. Sanz, R. A. H. Adan. (2018). Microbiota in obesity: interactions with enteroendocrine, immune and central nervous systems. Obesity Reviews. 19, 435-451;

[*]Chin Wen Png, Sara K Lindén, Kristen S Gilshenan, Erwin G Zoetendal, Chris S McSweeney, et. al.. (2010). Mucolytic Bacteria With Increased Prevalence in IBD Mucosa Augment In Vitro Utilization of Mucin by Other Bacteria. Am J Gastroenterol. 105, 2420-2428;

[*]Mirjana Rajilić-Stojanović, Fergus Shanahan, Francisco Guarner, Willem M. de Vos. (2013). Phylogenetic Analysis of Dysbiosis in Ulcerative Colitis During Remission. Inflammatory Bowel Diseases. 19, 481-488;

[*]A. Swidsinski, Y. Dorffel, V. Loening-Baucke, F. Theissig, J. C. Ruckert, et. al.. (2011). Acute appendicitis is characterised by local invasion with Fusobacterium nucleatum/necrophorum. Gut. 60, 34-40;

[*]Moran Yassour, Mi Young Lim, Hyun Sun Yun, Timothy L. Tickle, Joohon Sung, et. al.. (2016). Sub-clinical detection of gut microbial biomarkers of obesity and type 2 diabetes. Genome Med. 8;

[*]Caroline L.J. Karlsson, Jenny Önnerfält, Jie Xu, Göran Molin, Siv Ahrné, Kristina Thorngren-Jerneck. (2012). The Microbiota of the Gut in Preschool Children With Normal and Excessive Body Weight. Obesity. 20, 2257-2261;

[*]Maria Carlota Dao, Amandine Everard, Judith Aron-Wisnewsky, Nataliya Sokolovska, Edi Prifti, et. al.. (2016). Akkermansia muciniphilaand improved metabolic health during a dietary intervention in obesity: relationship with gut microbiome richness and ecology. Gut. 65, 426-436;

[*]Xiuying Zhang, Dongqian Shen, Zhiwei Fang, Zhuye Jie, Xinmin Qiu, et. al.. (2013). Human Gut Microbiota Changes Reveal the Progression of Glucose Intolerance. PLoS ONE. 8, e71108;

[*]Почему так сложно похудеть, или Влияние кишечной микробиоты на метаболизм;

[*]Siobhan F Clarke, Eileen F Murphy, Orla O'Sullivan, Alice J Lucey, Margaret Humphreys, et. al.. (2014). Exercise and associated dietary extremes impact on gut microbial diversity. Gut. 63, 1913-1920;

[*]Wiley Barton, Nicholas C Penney, Owen Cronin, Isabel Garcia-Perez, Michael G Molloy, et. al.. (2017). The microbiome of professional athletes differs from that of more sedentary subjects in composition and particularly at the functional metabolic level. Gut. gutjnl-2016-313627;

[*]Кишечная микрофлора: третий нелишний в иммунотерапии рака;

[*]Muriel Derrien, Clara Belzer, Willem M. de Vos. (2017). Akkermansia muciniphila and its role in regulating host functions. Microbial Pathogenesis. 106, 171-181.